ad

Google Rankings

Anda punya blog atau web tapi belum tahu artikel atau posting – postingannya sudah tercium oleh google atau belum anda bisa mengecek blog atau web anda dapat rangking berapa di search engine google, klik disini untuk mengeceknya selanjutnya masukkan keyword pada kotak yang tersedia dan masukkan alamat blog/web kamu pada kotak yang disediakan selamat mencoba ... Selengkapnya...

Episiotomi

Menggunting perineum untuk melebarkan lingkaran lobang liang sanggama, sehingga memudahkan/mempercepat persalinan. Tujuan Episiotomi •Mempercepat kelahiran janin bila didapatkan gawat janin. •Mempercepat proses kelahiran bila didapatkan kegawatan ibu. •Mempermudah proses kelahiran jika perinium yang menyebabkan hambatan pada kemajuan persalinan (Bila didapatkan jaringan parut pada perineum) (Dwiyanti Ocvyana dkk, 2001). Menurut Ida Bagus Gde Manuaba, 1998, tindakan upaya episiotomi merupakan salah satu upaya : 1)Mempercepat persalinan dengan memperlebar jalan lahir lunak 2)Mengendalikan robekan perineum untuk memudahkan menjahit 3)Menghindari robekan perineum spontan 4)Memperlebar jalan lahir pada operasi persalinan pervaginam. Waktu yang tepat melakukan episiotomi : 1)Pada waktu puncak his dan mengejan 2)Perineum sudah tipis 3)Lingkaran kepala pada perineum sekitar 5 cm Indikasi melakukan episiotomi dilakukan pada : 1)Hampir pada semua primigravida 2)Pada multigravida dengan perineum yang kaku 3)Pada persalinan prematuritas atau letak sungsang 4)Pada persalinan dengan tindakan pervaginam Macam-macam episiotomi, ada tiga pilihan untuk arah incisi. 1)Episiotomi median. Disini perineum diincisi dari komisura posterior sepanjang garis tengahg ke bawah menuju muskularis spincter ani. 2)Episiotomi mediolateral Varian ini juga dimulai pada komisura posterior tetapi kemudian diteruskan agak ke lateral. 3)Episiotomi lateral Dimulai pada sisi komisura posterior, episiotomi lateral berjalan ke arah tuberositas iskii. Masing-masing bentuk episiotomi mempunyai keuntungan dan kerugian : Episiotomi medialis Episiotomi mediolateralis 1.Mudah dijahit 2.Anatomis maupun fungsional sembuh dengan baik 3.Nyeri dalam nifas tak seberapa 4.Dapat menjadi ruptura perinei totalis 1. Lebih sulit dijahit 2.Anatomis maupun fungsional penyembuhan kurang sempurna. 3.Nyeri pada hari I nifas. 4.Jarang menjadi ruptura perinei totalis. Prosedur Pelaksanaan 1)Jangan lakukan episiotomi terlalu dini. Waktu yang paling tepat adalah ketika perineum tipis dan pucat. Alasan : Hilangnya darah paling sedikit jika dilakukan pengguntingan sesaat sebelum kelahiran. 2)Gunakan guting tajam. Selipkan dua jari di dalam vagina. Alasan : untuk melindungi kepala janin dari gunting. 3)Saat his, lakukan pengguntingan dari garis tengah dengan sudut 450 ke arah kiri dalam satu atau dua langkah. 4)Jika kepala janin tidak lahir dengan segera, tekan luka episiotomi diantara his. Alasan : Melakukan tekanan pada tempat episiotomi akan mengurangi perdarahan Selengkapnya...

Persalinan Normal

suatu proses pengeluaran hasil konsepsi yang dapat hidup dari dalam uterus melalui vagina ke dunia luar (Sarwono, 1999). Persalinan adalah proses pengeluaran hasil konsepsi (janin dan uri) yang telah cukup bulan atau dapat hidup di luar kandungan melaui jalan lahiratau melalui jalan lain, dengan bantuan atau tanpa bantuan (kekuatan sendiri).(Ida Bagus Gde Manuaba, 1998). Serangkaian kejadian yang berakhir dengan pengeluaran bayi yang cukup bulan atau hampir cukup bulan, disusul dengan pengeluaran plasenta dan selaput janin dari tubuh ibu (Sulaiman, 1983) Jenis – jenis persalinan Manuaba, (1998) mengkategorikan persalinan dalam tiga bentuk : 1)Persalinan spontan Bila persalinan seluruhnya berlangsung dengan kekuatan ibu sendiri. 2)Persalinan buatan Bila proses persalinan dengan bantuan tenaga dari luar. 3)Persalinan anjuran Bila kekuatan yang diperlukan untuk persalinan ditimbulkan dari luar dengan jalan rangsangan. Proses terjadinya persalinan Bagaimana terjadinya persalinan belum diketahui dengan pasti, sehingga menimbulkan beberapa teori yang berkaitan dengan mulai terjadinya kekuatan his. Beberapa teori yang yang menyatakan kemungkinan proses persalinan (Ida Bagus Gde Manuaba, 1998) : 1)Teori keregangan Otot rahim mempunyai kemampuan meregang dalam batas tertentu. Setelah melewati batas tersebut terjadi kontraksi sehingga persalinan dapat mulai. Contohnya pada hamil ganda sering terjadi kontraksi setelah keregangan tertentu, sehingga menimbulkan porses persalinan. 2)Teori penurunan progesteron Proses penuaan plasenta terjadi mulai umur hamil 28 minggu, dimana terjadi penimbunan jaringan ikat, pembuluh darah mengalami penyempitan dan buntu. Produksi progesteron mengalami penurunan, sehingga otot rahim lebih sensitif terhadap oksitosin. Akibatnya otot rahim mulai berkontraksi setelah tercapai tingkat penurunan progesteron tertentu. 3)Teori oksitosin internal Oksitosin dikeluarkan oleh kelelenjar hipofisis pars posterior. Perubahan keseimbangan estrogen dan progesteron dapa mengubah sensitifitas otot rahim, sehingga sering terjadi kontraksi Braxton Hicks. Menurunnya konsentrasi progesteron akibat tuanya kehamilan maka oksitosin dapat meningkatkan aktifitas, sehingga persalinan dapat mulai. 4)Teori prostaglandin Konsentrasi prostaglandin meningkat sejak umur hamil 15 minggu, yang dikeluarkan oleh decidua. Pemberian prostaglandin saat hamil dapat menimbulkan kontraksi otot rahim sehingga hasil konsepsi dikeluarkan. Prostaglandin dianggap dapat merupakan pemicu terjadinya persalinan. 5)Teori hipotalamus-pituitari dan glandula suprarenalis Teori ini menunjukkan pada kehamilan dengan anencefalus sering terjadi kelambatan persalinan karena tidak terbentuk hipotalamus. Glandula supra renal merupakan pemicu terjadinya persalinan. Mekanisme persalinan Mekanisme persalinan dibagi dalam 4 kala (Sarwono,2001) yaitu 1)Kala I Dimulai dari saat persalinan mulai sampai pembukaan lengkap (10 cm). Proses ini terbagi dalam 2 fase; fase Latent (8 jam) serviks membuka sampai 3 cm dan fase aktif (7) jam serviks membuka dari 3 sampai 10 cm. Kontraksi lebih kuat dan sering selama fase aktif. 2)Kala II Dimulai dari pembukaan lengkap (10 cm) sampai bayi lahir. Proses ini biasanya berlangsung 2 jam pada primi dan 1 jam pada multi. 3)Kala III Dimulai segera setelah bayi lahir sampai lahirnya placenta, yang berlangsung tidak lebih dari 30 menit. 4)Kala IV Dua sampai empat jam pertama setelah melahirkan, waktu dimana kemungkinan terjadinya bahaya terbesar hemoragi. Faktor-faktor penting dalam persalinan (Manuaba, 1998) adalah : 1)Power. a)His (kontraksi otot rahim) b)Kontraksi otot dinding perut. c)Kontraksi otot diafragma atau kekuatan mengejan d)Ketegangan dan kontraksi ligametum rotundum. 2)Pasanger Janin dan plasenta. 3)Passage Jalan lahir lunak dan jalan lahir tulang Selengkapnya...

Lukisan Menggendong Ayam

Judul : Menggendong Ayam , Ukuran Kanvas : 50X70, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157, Keterangan : Sudah Terjual Selengkapnya...

Lukisan Bunga

Judul : Bunga, Ukuran Kanvas : 50X40, Cat : Minyak, Pelukis : Soeharto, Harga : 1.500.000 idr, Telephone : +6285736504157, Keterangan : Sudah Terjual Selengkapnya...

Lukisan Kakekku

Judul : Kakekku, Ukuran Kanvas : 40X50, Cat : Minyak, Pelukis : Soeharto, Harga : 1.500.000 idr, Telephone : +6285736504157, Keterangan : Sudah Terjual Selengkapnya...

Lukisan Kakek

Judul : Kakek, Ukuran Kanvas : 50X40, Cat : Minyak, Pelukis : Matdung, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157, Keterangan : Sudah Terjual Selengkapnya...

Lukisan Sabung Ayam

Judul : Sabung Ayam , Ukuran Kanvas : 60X80, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 2.500.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Kuda

Judul : Kuda, Ukuran Kanvas : 70X50, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Buah Nangka

Judul : Nangka, Ukuran Kanvas : 60X50, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 1.500.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Buah Durian

Judul : Durian , Ukuran Kanvas : 60X50, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 1.500.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Ikan Koki dan Koi

Judul : Koki dan Koi , Ukuran Kanvas : 120X70, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 1.500.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Ikan Koi

Judul : Koi , Ukuran Kanvas : 40X60, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 1.500.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Susur

Judul : Nyusur, Ukuran Kanvas : 50X40, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 1.500.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Tarung

Judul : Tarung, Ukuran Kanvas : 60X80, Cat : Minyak, Pelukis : Soeharto, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157, Keterangan : Sudah Terjual Selengkapnya...

Lukisan Gendong

Judul : Gendong, Ukuran Kanvas : 50X60, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Panen Padi

Judul : Panen Padi , Ukuran Kanvas : 90X60, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 3.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Bunga Alamanda

Judul : Alamanda, Ukuran Kanvas : 50X70, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Pemandangan Alam

Judul : Pemandangan Alam , Ukuran Kanvas : 90X60, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Barong Bali

Judul : Barong , Ukuran Kanvas : 60X80, Cat : Minyak, Pelukis : Sunardi, Harga : 3.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan Buah Jambu

Judul : Jambu, Ukuran Kanvas : 60X70, Cat : Minyak, Karya : Sunardi, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Lukisan 2 Kuda

Judul : 2 Kuda, Ukuran Kanvas : 60X80, Cat : Minyak, Karya : Sunardi, Harga : 2.000.000 idr, Telephone : +6285736504157 Selengkapnya...

Endokarditis

penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida. Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus. Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena. Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan. Patofisiologi Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan. Gejala-gejala Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit. Gejala umum Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha. Gejala Emboli dan Vaskuler Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic). Gejala Jantung Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular . Endokarditis infeksi akut Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral. Laboratorium Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik. Echocardiografi Diperlukan untuk: - Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm) - Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif - Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral ) - Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub Diagnosis Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas. Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik. Pengobatan Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup . Pencegahan Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses). Selengkapnya...

Darah

•Fs darah: –Transpor gas, nutrisi, hormon & sampah metab –Regulasi pH & komposisi ion ICF –Restriksi pelepasan cairan pd tempat jejas •~ proses pembekuan –Pertahanan thd toksin & patogen •~ lekosit, antibodi –Stabilisasi suhu tubuh •Komposisi darah –Plasma –Elemen berbentuk •Eritrosit •Lekosit •Trombosit Plasma •46 – 63 % vol darah •Protein plasma –Albumin ~ 60%  tek osmotik plasma –Globulin ~ 35 %  •Antibodi ~ imunoglobulin •Globulin transpor –Thyroid binding globulin & transthyretin  hormon tiroid –Transcortin  ACTH –Transcalciferin  calcitriol –Metalloprotein e.g transferrin  Fe2+ –Apolipoprotein; + lipid  lipoprotein –Steroid binding protein e.g. testosteron binding globulin (TeBG)  testosteron –Fibrinogen •4% protein plasma •Pembekuan darah ~ fibrin –Lain: e.g. hormon •Sumber protein plasma –Liver (>90%) albumin, globulin, fibrinogen, prohormon –Sel plasma ~ antibodi –Endokrin ~ hormon Elemen berbentuk •Hematopoiesis ~ proses pembentukan sel darah •Sel darah embrio muncul pd usia kehamilan 3 minggu •8 minggu pertama di bentuk dlm vasa pd yolk sac, dilanjutkan dlm liver, limpa, timus & sutul •2 – 5 bln di liver & limpa •5 dst di sutul •Dewasa hy dlm sutul Eritrosit •99,9 % dr all sel darah •Hematokrit perbandingan komponen seluler thd plasma darah = PCV = VPRC •Androgen ↑ produksi eritrosit •Bentuk spt cakram bag tepinya lbh tebal –Rasio luas : volume besar •pertukaran gas di kapiler lbh cepat –Dpt membentuk tumpukan, lbh mudah memasuki pemb darah yg sempit –Elastis, lbh mdh melewati kapiler •Tdk py organela –Tdk dpt membelah diri or sintesa protein –Krn itu tdk dpt repair  umur 120 hr –Tdk py mitokondria  tdk konsumsi O2  O2 pasti mencapai jaringan perifer Hemoglobin •95 % prot intraseluler •Hb dewasa rantai polipeptida  2 alfa & 2 beta •Mgd pigmen heme •Hb + O2 ↔ HbO2 (oksihemoglobin) •Hb + CO2 ~ carbaminohemoglobin •Hb fetus lbh mdh mengikat O2  curi O2 drh ibu •Konversi Hb fetus ke dws tjd saat lahir hingga bbrp thn •Prod Hb fetus pd dws dpt dirangsang dgn hidroksiurea or butirat  tx talasemia or sickle cell Eritropoiesis •Myeloid stem cell  proeritroblas  eritroblas  normoblas  retikulosit  eritrosit •Diatur o/ eritropoetin  ↑ pd hipoksia •Vitamin B6, B12, as folat, zat besi –Anemia pernisiosa ~ def B12 –Anemia hipokrom normositer ~ def Fe Golongan Darah •Antigen ~ agglutinogen : tdp pd permukaan membran sel darah merah •Antibodi : tdp dlm plasma •Gol darah ABO –A : antigen A; antibodi B –B : antigen B; antibodi A –AB : antigen A & B; antibodi – –O : antigen -; antibodi A & B •Gol darah Rhesus –Rh -  tdk py antigen rhesus •Antibodi thd Rh+ tdk selalu ada; bs if pernah kontak dgn Rh+ –Rh +  py antigen rhesus Selengkapnya...

Koneksi Internet dengan Handphone CDMA

Peralatan yang harus disiapkan : •Phone Modem dengan menggunakan Handphone CDMA yang memiliki fasilitas GPRS •Kabel Data : untuk menghubungkan handphone dengan computer, banyak sekali kabel data, kabel ini nantinya disesuaikan dengan tipe handphone yang digunakan. •Kartu CDMA : kita membutuhkan salah satu kartu CDMA untuk akses apapun kartu CDMA yang kita gunakan cara aksesnya sama yang mebedakan hanya pada login id dan password Instalasi Driver Peralatan yang disiapkan harus dikenali oleh computer, agar computer dapat mengenalinya harus menginstal driver dari perangkat tersebut ke computer.setelah penginstalan kabel data selesai selanjutnya kita menginstal modem : •Masuk ke control panel •Klik phone and modem option •Pilih modem kemudian klik add •Pilih don`t detect my modem kemudinan klik next •Pilih have disk carilah diman letak file driver modem pada kotak browse •Pilih folder driver modem lalu klik pada nmpCDMA1xRRT dan klik open •Klik OK •Pilih port yang akan kita gunakan untuk akses modem kemudian klik next •Klik continue anyway dan biarkan proses instalasi berjalan sampai selesai •Klik finish •Klik OK untuk mengakhiri proses Koneksi Internet Setelah semua peralatan terinstal dengan sempurna maka sudah siap untuk dilakukan koneksi internet, tahap untuk melakukan akses adalah terlebih dahulu kita harus membuat koneksi, memulai koneksi, mengakhiri koneksi •Membuat koneksi setiap kartu CDMA yang kita gunakan sebaiknya kita selalu buatkan koneksi baru, hal ini akan memudahkan kita jika sering berganti – ganti operator. Membuat koneksi cukup dilakukan satu kali utnuk satu macam operator. Langkah – langkah membuat koneksi : -masuk pada jendela control panel pilih network conections -klik create a new conections -klik next -pilih connect to the internet kemudian klik next -pilih set up my conection manually kemudian klik next -pilih connect using a dial-up modem kemudian next -isikan nama koneksi untuk memudahkan kita mencarinya diwaktu yang akan datang, nama bisa dipilih sesuai dengan operator yang kita gunakan. -Isikan #777 pada phone number, semua operator CDMA menggunakan nomor yang sama untuk akses internet via gprs klik next -Isikan user name dan password : FREN :user name : m8 pasword : m8, STARONE :username : starone pasword : indosat, smart :user name : smart pasword : smart, kemudian klik next -Koneksi sudah berhasil dibuat klik finish untuk mengakhiri. •Cara memulai koneksi -klik start kemudian arahkan pointer pada connect to pilih koneksi yang tersedia. -Setelah kita pilih salah satu koneksi yang dimiliki, maka kita akan melihat kotak dialog yang berisikan user name dan password kemudian klik dial -Jika sudah terkoneksi maka akan muncul konfirmasi di taskbar windows Selamat mencoba …. Selengkapnya...

Malaria

Malaria adalah penyakit dapat bersifat akut amaupun kronis yang penyebabnya adalah plasmodium, plasmodium ini dibagi menjadi 4 spesies : plasmodium vivax, plasmodium falciparum, plasmodium malariae, plasmodium ovale adpun hospens perantaranya yaitu nyamuk anoples gejala •demam : demam ini berkaitan dengan saat pecahnya skizone matang ( sporulasi ) pada malaria tertiana ( p. vivax dan p.ovale ) biasanya demam peroidisitasnya pada hari ke 3 dan pada malaria kuartana ( p.malariae ) periodisitas demamnya setia hari ke 4.. demam malaria khas terdiri atas 3 stadium : menggigil ( 15 menit – 1 jam ), puncak demam ( 2 – 6 jam ) dan berkeringat ( 2 -4 jam ) demam akan turun secara bertahap karena adanya adaptasi terhadap parasit dalam tubuh dan proses respon imun. •Splenomegali : ini terjadi pada malaria yang sudah kronis, limpa mengalami kongesti, menghitam dan mengalami keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah. •Anemia : derajat anemia tergantung pada spesies penyebab yang paling berat adalah terjadi karena p.falciparum. Penyebab anemia : penghancuran eritrosit yang berlebihan, eritrosit normal tidak dapat hidup lama, gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesisi dalam sumsum tulang belakang •Ikterus : disebabkan karena hemolisis dan gangguan hepar. Pemeriksaan : Pemeriksaan darah tepi, pembuatan preparat darah tebal dan tipis dilakukan untuk melihat keberadaan parasit dalam darah tepi. Penatalaksanaan : Pengobatan dengan obat anti malaria : •Skizontisit jaringan primer yang membasmi parasit praeritrosit yaitu :proguanil , pirimetamin •Skizontisit jaringan sekunder yaitu primakuin •Skizontisit darah yang mebasmi parasit fase eritrosit yaitu kina, klorokuin dan amodiakuin Pada malaria tidak hanya terbatas pada pengobatan kuratif tetapi juga termasuk pengobatan pencegahan yang bertujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala klinis, pengobatan kuratif dapat dilakukan dengan pemberian obat malaria jenis skizontisid. Selengkapnya...

CEDERA KEPALA

Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan ( Gernardli and Meany 1996 ). Mekanisme Cedera Kepala Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua : 1. Static loading Gaya langsung bekerja pada kepala, lamanya gaya yang bekerja lambat, lebih dari 200 milidetik. Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala, jaringan dan pembuluh darah otak. (Bajamal A.H , 1999). 2. Dynamic loading Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury). Mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A.H , 1999). a. Impact Injury Gaya langsung bekerja pada kepala. Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah, jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan, sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi : Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum, Excoriasi, Hematom subcutan, 0Subgalea, Subperiosteum. Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier, Fraktur distase, Fraktur steallete, Fraktur depresi. Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial, Hematom epidural, Hematom subdural, Hematom intraserebral, Hematom intrakranial. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio, Coup kontusio. Lesi difuse intrakranial, Laserasi serebri yang meliputi Komosio serebri, Diffuse axonal injury (Umar Kasan , 1998). b. Lesi akselerasi – deselerasi Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah , maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti, sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa Hematom subdural, Hematom intraserebral, Hematom intraventrikel, Contra coup kontusio. Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri, Diffuse axonal injury (Umar Kasan , 1998). Cidera Otak Primer Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik, maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A.H, Darmadipura : 1993). Cidera pada SCALP Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi, Vulnus, Hematom subcutan, Hematom subgaleal, Hematom subperiosteal. Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit ( untuk menghindari dead space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi). Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya “druck necrosis” ), pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat yang sangat fatal. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia, jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Hati-hati cidera scalp pada anak-anak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik (Gennerellita ,1996). Fraktur linier kalvaria Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial, tetapi tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar, dari penelitian di RS Dr. Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier kalvaria. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut “Steallete fracture”, jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur (Bajamal AH ,1999). Fraktur Depresi Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut, berdasarkan pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH, 1999). 1.Fraktur Depresi Tertutup Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis, misal kejang-kejang hemiparese/plegi, penurunan kesadaran. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak, setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya, sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi (Bajamal A.H ,1999). Fraktur Depresi Terbuka Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis ) yaitu mengangkat fragmen yang masuk, membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing, evakuasi hematom, kemudian menjahit durameter secara “water tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang, fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam), durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999). Fraktur Basis Cranii Faktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea, Bloody rhinorrhea, Liquorrhea, Brill Hematom, Batle’s sign, Lesi nervus cranialis yang paling sering N I, NVII dan NVIII. Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”, dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii, Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan , 2000). PENANGANAN DARI FRAKTUR BASIS CRANII MELIPUTI : a. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal cegah batuk, mengejan, makanan yang tidak menyebabkan sembelit. b. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea. c. Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan : 2000). Komosio Serebri Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit, disertai sakit kepala, pusing, mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade. Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993). Kontusio Serebri Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak, secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi, aphasia disertai gejala mual-muntah, pusing sakit kepala, amnesia retrograde/antegrade, pada pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak, sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” (Bajamal A.H & Kasan H.U , 1993 ). Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom) Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan tulang, biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media (paling sering), Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria), Vena emmisaria, Sinus venosus duralis. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi, Pupil anisokor,Reflek patologis satu sisi. Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH, sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain, tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi). Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura. Terjadinya penurunan kesadaran, Adanya lateralisasi, Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang dengan pemberian anlgesia. Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah ( midline shift ) lebih dari 5 mm. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom, menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea. Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik- titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom, pada garis fratur, pada daerah temporal, pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria), pada daerah parietal, pada daerah occipital. Prognose dari EDH biasanya baik, kecuali dengan GCS datang kurang dari 8, datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal A.H , 1999). Subdural hematom (SDH) Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein (paling sering), A/V cortical, Sinus venosus duralis. Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian, Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3 minggu, Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran, disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent). Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM, Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom, menghentikan sumber perdarahan. Bila ada edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi, lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi, lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita, pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %, makin rendah GCS, makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya. Intracerebral hematom (ICH) Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi, pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single, Diameter lebih dari 3 CM, Perifer, Adanya pergeseran garis tengah, Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis/lateralisasi. Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural (Bajamal A.H , 1999). CIDERA OTAK SEKUNDER Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri, Infrark serebri, Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A.H , 1999). Edema serebri Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak, pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik, Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et.al ,1999). Edema serebri vasogenik Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler. Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler, yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan (“shringkage”) ( Sumarmo Markam et.al ,1999). Edema serebri sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O). Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et.al :1999). Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit, Cysterna basalis menghilang, Sulcus menyempit sedangkan girus melebar. Tekanan intra krania Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram, Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram, Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram. Menurut doktrin Monroe – kellie, jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom, edema, tumor, abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser, yang mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat, Denyut nadi menurun (bradikardia), yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial, kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Tanda - tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya, pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala, Mual, Muntah, Pupil bendung (Sumarmo Markam et.al ,1999). Selengkapnya...

Tuberkulosis Paru ( TB PARU )

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang terdapat di paru-paru, kebanyakan infeksi terjadi melalui udara (air borne) yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. ( Price., Sylvia.A, 1995) Depkes RI (1999) mendefisikan tuberkulosis adalah suatu penyakit menular yang sebagian besar disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Kuman tersebut biasanya masuk kedalam tubuh manusia malalui udara pernapasan kedalam paru. Kemudian kuman tersebut menyebar dari paru kebagian tubuh lainya, melalui sistem peredasaran darah, sistem saluran limpe, melalui saluran nafas (bronchus) atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. Dalam pemberantasan penyakit tuberkulosis, ada 2 klasifikasi, yaitu: Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru merupakan bentuk paling sering dijumpai sekitar 80 % dari semua penderita. Tuberkulosis yang menyerang jaringan paru ini merupakan satu-satunya bentuk dari tuberkulosis yang mudah menular. Tuberkulosis Ekstra Paru Merupakan tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, pleura, kelenjar lymfe, persendian, tulang belakang, saluran kencing, susunan saraf dan perut. Sebenarnya tuberkulosis dapat menyerang semua organ dari tubuh. (Depkes RI, 1999) Tanda dan Gejala Penyakit Tuberkulosis Tanda dan gejala yang paling umum pada penderita tuberkulosis paru adalah: •Batuk yang terus-menerus dan berdahak selama 3 minggu atau lebih. •Mengeluarkan dahak bercampur darah (haemoptysis), sesak nafas dan rasa nyeri pada dada. •Lemah badan, kehilangan nafsu makan dan berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malan tanpa disertai kegiatan dan demam meriang lebih dari sebulan. (Depkes RI, 1999) Diagnosis Penyakit Tuberkulosis Untuk menentukan diagnosis tuberkulosis paru masa kini masih tetap dengan pemeriksaan mikroskopis. Hal ini karena pemeriksaan yang relatif mdah dan cepat, serta hasil yang spesifik. (Urbazik, 1997) Shrestha (1997), menyampaikan bahwa dalam program nasional tuberkulosis saat ini, perangkat diagnosis utama masih tetap pemeriksaan mikroskopis, kultur dan radiologis. Pengobatan Penyakit Tuberkulosis Paru Saat ini pengobatan dalam program pemberantasan tuberkulosis, menggunakan paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek selama 6 bulan yang terdiri dari Isoniazid (H), Rifampisin ®, Pyrazinamide (Z), Streptomicyn (S) dan Ethambutol (E).(Depkes RI, 1999). OAT yang disediakan oleh program ada 3 macam yaitu : kategori – 1, kategori – 2, kategori – 3 dan sisipan (HRZE), obat ini diberikan kepada penderita secara gratis. Untuk memudahkan pemberian dan menjamin kelangsungan pengobatan, obat ini disediakan dalam bentuk bilster kombipak, 1 paket untuk 1 penderita dalam masa pengobatan. (Yoga, Tjandra, 2000) Setiap kategori pengobatan terdiri atas 2 tahap pemberian yaitu fase awal intensif dan fase lanjutan berkala. Pada fase awal penderita minum obat tiap hari dengan pengawasan penuh, sedangkan fase intermitten penderita minum obat 3 kali seminggu. (Depkes RI, 1999). Program AOT dibagi 3 kategori yaitu : a.Kategori – 1 (2HRZE/4 H3R3), diberikan : b.Penderita baru BTA positif c.Penderita baru BTA negatif/ Rontgen positif yang sakit berat dan ekstra paru berat, yang belum pernah meminum OAT atau kalau pernah kurang dari 1 bulan. Selengkapnya...

Gangren Diabetik ( gejala, resiko, perawatan, pengobatan )

Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999). Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999). Faktor resiko terjadinya gangren diabetik Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. (Sutjahyo A, 1998 ) Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Menurut Ari Sutjahjo (1998 ) hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Ischemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor. Gambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat, kesemutan, cepat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan didapatkan ulkus atau gangren. Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada kaki. Ulkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini timbul didaerah-daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling sering terjadi, didaerah sendi metatarsofalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah tumit. Mula-mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut mengalami trauma disertai dengan infeksi sekunder. Ulkus terjadi makin lama makin dalam mencapai daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau kerucut bahkan sampai ketulang. Infeksi sendiri jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren akibat ischemia dan neuropathy. Ulkus berbentuk bullae, biasanya berdiameter lebih dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa-sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar granulomatous. Ulkus berjalan progresif secara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang-kadang ada rasa sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. Bila krusta dan produk-produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti kerucut, ulkus ini dapat lebih progresif bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh infeksi sekunder akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destruktif tulang. Gejala Umum Penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo A, 1998 ). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam. Pengobatan dan perawatan Pengobatan dari gangren diabetik sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus, apabila dijumpai ulkus yang dalam harus dilakukan pemeriksaan yang seksama untuk menentukan kondisi ulkus dan besar kecilnya debridement yang akan dilakukan. Dari penatalaksanaan perawatan luka diabetik ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, antara lain : •Mengurangi atau menghilangkan faktor penyebab •Optimalisasi suanana lingkungan luka dalam kondisi lembab •Dukungan kondisi klien atau host (nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyerta) •Meningkatkan edukasi klien dan keluarga Perawatan luka diabetik Mencuci luka Mencuci luka merupakan hal pokok untuk meningkatkan, memperbaiki dan mempercepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjaadinya infeksi. Proses pencucian luka bertujuan untuk membuang jaringan nekrosis, cairan luka yang berlebihan, sisa balutan yang digunakan dan sisa metabolik tubuh pada permukaan luka. Cairan yang terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah yang non toksik pada proses penyembuhan luka (misalnya NaCl 0,9%). Penggunaan hidrogenperoxida, hypoclorite solution dan beberapa cairan debridement lainnya, sebaliknya hanya digunakan pada jaringan nekrosis / slough dan tidak digunakan pada jaringan granulasi. Cairan antiseptik seperti provine iodine sebaiknya hanya digunakan saat luka terinfeksi atau tubuh pada keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan saline. (Gitarja, 1999 ). Debridement Debridement adalah pembuangan jaringan nekrosis atau slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari terjadinya infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan adanya peningkatan jumlah bakteri. Setelah debridement, jumlah bakteri akan menurun dengan sendirinya yang diikuti dengan kemampuan tubuh secara efektif melawan infeksi. Secara alami dalam keadaan lembab tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrosis atau slough yang menempel pada luka (peristiwa autolysis). Autolysis adalah peristiwa pecahnya atau rusaknya jaringan nekrotik oleh leukosit dan enzim lyzomatik. Debridement dengan sistem autolysis dengan menggunakan occlusive dressing merupakan cara teraman dilakukan pada klien dengan luka diabetik. Terutama untuk menghindari resiko infeksi. (Gitarja W, 1999; hal. 16). Terapi Antibiotika Pemberian antibiotika biasanya diberikan peroral yang bersifat menghambat kuman gram positip dan gram negatip. Apabila tidak dijumpai perbaikan pada luka tersebut, maka terapi antibiotika dapat diberikan perparenteral yang sesuai dengan kepekaan kuman. (Sutjahyo A, 1998 ). Nutrisi Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor penting yang berperan dalam penyembuhan luka. Penderita dengan ganren diabetik biasanya diberikan diet B1 dengan nilai gizi : yaitu 60% kalori karbohidrat, 20% kalori lemak, 20% kalori protein. (Tjokroprawiro, A, 1998 ). Pemilihan jenis balutan Tujuan pemilihan jenis balutan adalah memilih jenis balutan yang dapat mempertahankan suasana lingkungan luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses penyembuhan hingga 50%, absorbsi eksudat / cairan luka yanag keluar berlebihan, membuang jaringan nekrosis / slough (support autolysis ), kontrol terhadap infeksi / terhindar dari kontaminasi, nyaman digunakan dan menurunkan rasa sakit saat mengganti balutan dan menurunkan jumlah biaya dan waktu perawatan (cost effektive). Jenis balutan: absorbent dressing, hydroactive gel, hydrocoloid. (Gitarja, 1999 ). Selain pengobatan dan perawatan diatas, perlu juga pemeriksaan Hb dan albumin minimal satu minggu sekali, karena adanya anemia dan hipoalbumin akan sangat berpengaruh dalam penyembuhan luka. Diusahakan agar Hb lebih 12 g/dl dan albumin darah dipertahankan lebih 3,5 g/dl. Dan perlu juga dilakukan monitor glukosa darah secara ketat, Karena bila didapatkan peningkatan glukosa darah yang sulit dikendalikan, ini merupakan salah satu tanda memburuknya infeksi yang ada sehingga luka sukar sembuh. Untuk mencegah timbulnya gangren diabetik dibutuhkan kerja sama antara dokter, perawat dan penderita sehingga tindakan pencegahan, deteksi dini beserta terapi yang rasional bisa dilaksanakan dengan harapan biaya yang besar, morbiditas penderita gangren dapat ditekan serendah-rendahnya. Upaya untuk pencegahan dapat dilakukan dengan cara penyuluhan dimana masing-masing profesi mempunyai peranan yang saling menunjang. Dalam memberikan penyuluhan pada penderita ada beberapa petunjuk perawatan kaki diabetik (Sutjahyo A, 1998 ): •Gunakan sepatu yang pas dan kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan dan jangan bertelanjang kaki bila berjalan •Cucilah kaki setiap hari dan keringkan dengan baik serta memberikan perhatian khusus pada daerah sela-sela jari kaki •Janganlah mengobati sendiri apabila terdapat kalus, tonjolan kaki atau jamur pada kuku kaki •Suhu air yang digunakan untuk mecuci kaki antara 29,5 – 30 derajat celsius dan diukur dulu dengan termometer •Janganlah menggunakan alat pemanas atau botol diisi air panas •Langkah-langkah yang membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan, yaitu : - Hindari kebiasaan merokok - Hindari bertumpang kaki duduk - Lindungi kaki dari kedinginan - Hindari merendam kaki dalam air dingin •Gunakan kaos kaki atau stoking yang tidak menyebabkan tekanan pada tungkai atau daerah tertentu •Periksalah kaki setiap hari dan laporkan bila terdapat luka, bullae kemerahan atau tanda-tanda radang, sehingga segera dilakukan tindakan awal •Jika kulit kaki kering gunakan pelembab atau cream Selengkapnya...

Lansia ( Lanjut Usia )

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia ,lanjut usia dikelompokkan menjadi: a.Usia pertengahan (middle age), ialah kelompok usia 45 sampai 59 tahun. b.Lanjut usia (elderly) : antara 60 dan 74 tahun. c.Lanjut usia tua (old) : antara 75 dan 90 tahun d.Usia sangat tua (very old) : diatas 90 tahun Permasalahan Pada Lanjut Usia Berbagai permasalahan yang berkaitan dengan pencapaian kesejahteraan lanjut usia antara lain (Setiabudhi,1999 ): 1.Permasalahan Umum : -Makin besarnya jumlah lansia yang berada di bawah garis kemiskinan. -Makin melemahnya nilai kekerabatan sehingga anggota keluarga yang berusia lanjut kurang diperhatikan, dihargai dan dihormati. -Lahirnya kelompok masyarakat industri. -Masih rendahnya kuantitas dan kualitas tenaga profesional pelayanan lanjut usia. -Belum membudaya dan melembaganya kegiatan pembinaan kesejahteraan lansia 2.Permasalahan khusus : -Berlangsungnya proses menua yang berakibat timbulnya masalah baik fisik, mental maupun sosial. -Berkurangnya integrasi sosial lanjut usia. -Rendahnya produktivitas kerja lansia. -Banyaknya lansia yang miskin, telantar dan cacat. -Berubahnya nilai sosial masyarakat yang mengarah pada tatanan masyarakat individualistik. -Adanya dampak negatif dari proses pembangunan yang dapat mengganggu kesehatan fisik lansia. Teori Proses Menua Teori-Teori Biologi 1.Teori Genetik dan Mutasi (Somatic Mutatie Theory) Menurut teori ini menua telah terprogram secara genetik untuk spesies-spesies tertentu. Menua terjadi sebagai akibat dari perubahan biokimia yang diprogram oleh molekul-molekul/DNA dan setiap sel pada saatnya akan mengalami mutasi. Sebagai contoh yang khas adalah mutasi dari sel-sel kelamin. (terjadi penurunan kemampuan fungsional sel). 2."Pemakaian dan Rusak" kelebihan usaha dan stres menyebabkan sel-sel tubuh lelah (terpakai). 3.Reaksi dari kekebalan sendiri (Auto Immune Theory) Di dalam proses metabolisme tubuh, suatu saat diproduksi suatu zat khusus. Ada jaringan tubuh tertentu yang tidak tahan terhadap zat tersebut sehingga jaringan tubuh menjadi lemah dan sakit. 4.Teori "Immunologi Slow Virus" (Immunology Slow Virus Theory) Sistem immun menjadi efektif dengan bertambahnya usia dan masuknya virus ke dalam tubuh dapat menyebabkan kerusakan organ tubuh. 5.Teori Stres Menua terjadi akibat hilangnya sel-sel yang biasa digunakan tubuh. Regenerasi jaringan tidak dapat mempertahankan kestabilan lingkungan internal, kelebihan usaha dan stres menyebabkan sel-sel tubuh lelah terpakai. 6.Teori Radikal Bebas Radikal bebas dapat terbentuk di alam bebas, tidak stabilnya radikal bebas (kelompok atom) mengakibatkan oksidasi oksigen bahan-bahan organik seperti karbohidrat dan protein. Radikal ini menyebabkan sel-sel tidak dapat regenerasi. 7.Teori Rantai Silang Sel-sel yang tua atau usang, reaksi kimianya menyebabkan ikatan yang kuat, khususnya jaringan kolagen. Ikatan ini menyebabkan kurangnya elastis, kekacauan, dan hilangnya fungsi. 8.Teori Program Kemampuan organisme untuk menetapkan jumlah sel yang membelah setelah sel-sel tersebut mati. Teori Kejiwaan Sosial 1.Aktivitas atau Kegiatan (Activity Theory) a.Ketentuan akan meningkatnya pada penurunan jumlah kegiatan secara langsung. Teori ini menyatakan bahwa pada lanjut usia yang sukses adalah mereka yang aktif dan ikut banyak dalam kegiatan sosial. b.Ukuran optimum (pola hidup) dilanjutkan pada cara hidup dari lanjut usia. c.Mempertahankan hubungan antara sistem sosial dan individu agar tetap stabil dari usia pertengahan ke lnjut usia. 2.Kepribadian berlanjut (Continuity Theory) Dasar kepribadian atau tingkah laku tidak berubah pada lanjut usia. Teori ini merupakan gabungan dari teori di atas. Pada teori ini menyatakan bahwa perubahan yang terjadi pada seseorang yang lanjut usia sangat dipengaruhi oleh tipe personality yang dimilikinya. 3.Teori Pembebasan (Disengagement Theory) Teori ini menyatakan bahwa dengan bertambahnya usia, seseorang secara berangsur-angsur mulai melepaskan diri dari kehidupan sosialnya atau menarik diri dari pergaulan sekitarnya. Keadaan ini mengakibatkan interaksi sosial lanjut usia menurun, baik secara kualitas maupun kuantitas sehingga sering terjadi kehilangan ganda (Triple Loos), yakni : a.Kehilangan peran (Loos of Role) b.Hambatan kontak sosial (Restraction of Contact and Relation Ships) c.Berkurangnya komitmen (Reduced commitment to Social Mores and Values) Faktor-faktor yang mempengaruhi ketuaan Faktor-faktor yang mempengaruhi ketuaan adalah (Nugroho, 2000 ): -Hereditas = ketuaan genetik -Nutrisi = makanan -Status kesehatan -Pengalaman hidup -Lingkungan -Stres Perubahan-perubahan yang terjadi pada lansia 1.Perubahan-perubahan Fisik Meliputi perubahan dari tingkat sel sampai ke semua sistem organ tubuh diantaranya sistem pernafasan, pendengaran, penglihatan, kardio vaskuler, sistem pengaturan temperatur tubuh, sistem respirasi, muskuloskletal, gastrointestinal, genitourinaria, endokrin dan integumen Perubahan-perubahan mental Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental •Pertama-tama perubahan fisik, khususnya organ perasa •Kesehatan umum •Tingkat pendidikan •Keturunan (Hereditas) •Lingkungan •Gangguan saraf panca indera, timbul kebutaan dan ketulian •Gangguan gizi akibat kehilakngan jabatan •Rangkaian dari kehilangan, yaitu kehilangan hubungan dengan teman-teman dan family •Hilangnya kekuatan dan ketegapan fisik : perubahan terhadap gambaran diri, perubahan konsep diri. Perkembangan Spiritual •Agama atau kepercayaan makin terintegrasi dalam kehidupannya (Maslow, 1970). •Lansia makin matur dalam kehidupan keagamaannya, hal ini terlihat dalam berfikir dan bertindak dalam sehari-hari. (Murray dan Zentner, 1970). Penyakit yang sering dijumpai pada lansia Menurut "The national Old People's Welfare Council" Di Inggris mengemukakan bahwa penyakit atau gangguan umum pada lanjut usia ada 12 macam, yakni (Nugroho, 2000 ): 1.Depresi mental 2.Gangguan pendengaran 3.Bronkitis kronis 4.Gangguan pada tungkai / sikap berjalan 5.Gangguan pada koksa / sendi panggul 6.Anemia 7.Demensia Selengkapnya...

Yahoo!messenger tampil di blok

Waduh dengan tampilnya yahoo messenger di blok, blok kamu tambah keren dan sekaligus menambah interaktif suasana. Eh ngomong – ngomong bagaimana sich cara menampilkan status ym diblog begini caranya : Pasang kode di bawah ini diblog kamu, trus ganti Id yahoo_mu dengan Id yahoo yang kamu miliki depannya saja : Eh..ada yang kurang jika kamu ingin mengganti icon status ym, ganti angka 0 dengan angka 0 – 16, coba satu persatu sesuai selera kamu selamat mencoba ….. Selengkapnya...

Gastroenteritis

Gastroenteritis merupakan keluarnya tinja/feses berbentuk cair sebanyak tiga kali atau lebih dalam 24 jam pertama dengan temperatur rectal diatas 380C, kolik dan muntah. (Arthur, 1992) Gastroenteritis merupakan suatu keadaan dimana buang air besar tak normal, tinja mengandung air lebih banyak dibandingkan dengan normal dan dikeluarkan dengan banyak angin frekwensi 3x atau lebih dalam sehari. (Jody, A. 1996) Gastroenteritis akut merupakan peningkatan kekerapan, bertambah cairnya atau bertambahnya tinja yang dikeluarkan relatif terhadap kebiasaan yang ada pada penderita dan berlangsung tidak lebih dari 1 minggu. (Soeparto, P. 1999) Gastroenteritis merupakan suatu keadaan dimana kebiasaan individu buang air besar tidak seperti biasanya, frekwensi, konsistensi, dan jumlahnya. (Johnson, 1988) Diare merupakan gejala dari proses patofisiologi dalam saluran intestinal yang disebabkan oleh bakteri pathogen, dapat pula disebabkan oleh makanan yang terkontaminasi, diawetkan, makanan basi. Gastroenteritis merupakan keadaan dimana individu mengalami atau beresiko mengalami pengeluaran feses cair atau tidak berbentuk dengan batasan karakteristik: a.Mayor (harus ada) -pengeluaran feses cair dan atau -peningkatan frekwensi (lebih dari 3x/hari) b.Minor (mungkin ada) -nyeri kram abdomen -Peningkatan frekwensi bising usus -Peningkatan feses cair atau jumlah feses (Carpenito. 1998) Penyebab Gastroenteritis Penyebab gastroenteritis digolongkan sebagai berikut : a.Infeksi intestinal, disebabkan oleh : -Virus : Rotavirus, astrovirus, virus norwalk, corona virus, dan virus bulat -Bakteri : Aeromonas, hydrophila, bacillus cereus, cophylobaxter b.Non infeksi yaitu disebabkan bukan karena infeksi atau kuman apapun melainkan oleh karena kurang gizi, alergi, maupun intoleran terhadap makanan, penyakit imunodefisiensi (gangguan dalam pembuatan zat antibodi, keracunan makanan oleh kuman dan faktor psikologis) (Misnadiarly. 1995) Gejala dan Tanda Klinik 1.Gejala Klinik a.Bertambahnya frekwensi BAB dengan bentuk dan konsistensi yang lain dari biasanya dapat cair berlendir, atau berdarah b.Muntah dan disertai panas yang tidak terlalu tinggi c.Anoreksia, Kembung Tanda Klinik -rasa haus -turgor menurun -bibir dan mulut kering -mata cowong -air mata tak keluar -ubun-ubun besar cekung -oligoria, bahkan anuria -tensi menurun -takikardia -kesadaran menurun (Duggan, C. 1994) -Penatalaksanaan Medik 1.Pemberian cairan/Rehidrasi a.jenis cairan -Cara rehidrasi oral Formula lengkap (NaCl, NaHCO3, KCl dan Glukosa) seperti oralit, pedyalit setiap kali diare. Formula sederhana ( NaCl dan Sukrosa) 2)Cara parenteral a)Cairan I : RL dan NS b)Cairan II : D5 ¼ salin,nabic. KCl D5 : RL = 4 : 1 + KCl D5 + 6 cc NaCl 15 % + Nabic (7 mEq/lt) + KCl c)HSD (Half Strengh Darrow) D ½ 2,5 NS cairan khusus pada diare usia > 3 bulan. Cara pemberian 1)Oral (dehidrasi sedang, anak mau minum, kesadaran baik) 2)Intra gastric ( bila anak tak mau minum, makan, kesadaran menurun) c.Jumlah Cairan tergantung pada : 1)Defisit (derajat dehidrasi) 2)Kehilangan sesaat (concurrent less) 3)Rumatan (maintenance). Jadwal/kecepatan cairan Pada anak usia 1- 5 tahun dengan pemberian 3 gelas bila berat badannya + 13 kg : maka pemberianya adalah : a) BB (kg) x 50 cc b) BB (kg) x 10 – 20 = 130 – 260 cc setiap diare = 1 gelas. Terapi standar pada anak dengan diare sedang : + 50 cc/kg/3 jam atau 5 tetes/kg/mnt Terapi a.obat anti sekresi : Asetosal, 25 mg/hari dengan dosis minimal 30 mg b.obat anti spasmotik : Papaverin, opium, loperamide c.antibiotik : bila penyebab jelas, ada penyakit penyerta Dietetik -Umur > 1 tahun dengan BB >7 kg, makanan padat/makanan cair atau susu -Dalam keadaan malabsorbsi berat serta alergi protein susu sapi dapat diberi elemen atau semi elemental formula. Supportif Vitamin A 200.000. IU/IM, usia 1 – 5 tahun Selengkapnya...

ASI Eksklusif

ASI Eksklusif atau lebih tepat pemberian ASI secara eksklusif adalah bayi hanya diberi ASI saja pada usia 0 – 4 / 6 bulan, tanpa tambahan cairan lain seperti susu formula, jeruk, madu, air teh, air putih, dan tanpa tambahan makanan padat seperti pisang, pepaya, bubur susu, , biskuit, bubur nasi, dan nasi tim (Utami Roesli, 2000). ASI Eksklusif adalah bahwa hanya ASI saja makanan yang diberikan pada bayi usia 0 – 4 bulan (Suryanah,1996). Faktor-faktor yang mempengaruhi produksi ASI (Suryanah, 1996). -Tata laksana menyusui yang benar -Psikologi ibu -Kelainan anatomi -Hormonal dan kesehatan ibu -Gizi ibu Komposisi ASI (Roesli, 2000) -Kolostrum Yaitu ASI yang keluar dari hari pertama sampai hari ke-4 atau ke-7, berwarna kuning atau dapat pula jernih lebih menyerupai darah daripada susu,mengandung sel hidup yang menyerupai sel darah putih yang dapat membunuh kuman penyakit, juga merupakan pencahar yang ideal untuk membersihkan zat yang tidak terpakai dari usus bayi yang baru lahir. -ASI transisi/peralihan ASI yang keluar sejak hari ke-4/ke-7 sampai hari ke-10/ke-14, kadar protein makin rendah, sedangkan kadar karbohidrat dan lemak makin meningkat, volume juga semakin meningkat. -ASI matang / mature ASI yang keluar setelah hari ke-14 dan seterusnya, komposisi relatif konstan. -Lemak ASI Lemak utama ASI adalah lemak ikatan panjang (omega-3, omega-6, DHA, arachidonic acid) suatu asam lemak esensial yang merupakan komponen penting untuk myelinisasi. Myelinisasi adalah pembentukan selaput isolasi yang mengelilingi serabut syaraf yang akan membantu rangsangan menjalar lebih cepat. Lemak berikutnya adalah kolesterol. Kolesterol juga meningkatkan pertumbuhan otak bayi. Kandungan kolesterol ASI tergolong tinggi . Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa bayi yang diberi ASI eksklusif akan mempunyai kadar kolesterol yang lebih tinggi. Pada saat pertumbuhan otak yang cepat diperlukan kadar kolesterol yang tinggi . Selain itu kolesterol juga diperkirakan berfungsi dalam pembentukan enzim untuk metabolisme kolesterol yang akan mengendalikan kadar kolesterol dikemudian hari sehingga dapat mencegah serangan jantung dan arteriosklerosis pada usia muda. -Karbohidrat ASI Karbohidrat utama ASI adalah laktosa (gula), laktosa diperlukan untuk pertumbuhan otak, meningkatkan penyerapan kalsium, meningkatkan pertumbuhan bakteri usus yang baik, yaitu Lactobacillus bifidus, laktosa oleh fermentasi akan diubah menjadi asam laktat yang akan memberikan suasana asam pada usus bayi yang akan menghambat pertumbuhan bakteri yang berbahaya. -Protein ASI ASI mengandung alfa-laktalbumin yang tidak menyebabkan alergi, mengandung taurin yang diperlukan untuk: pertumbuhan otak,susunan syaraf, dan retina, lactoferrin untuk: mengangkut zat besi dari ASI kedarah, pembunuh bakteri yang jahat, lysosyme sebagai antibiotik alami di dalam ASI. Faktor pelindung ASI mengandung sel darah putih: sebagai fagositosit,membuat C3 dan C4, laktoferin, SIgA , dan juga mengandung imunoglobulin yang melindungi tubuh terhadap infeksi. Vitamin, mineral dan zat besi ASI mengandung vitamin dan mineral yang lengkap, meski kadar mineral ASI relatif rendah, tetapi cukup untuk bayi sampai umur 6 bulan. Selengkapnya...

Angina Pektoris

Nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh iskemia miokard yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. (Tucker et al, 1998). Pengkajian -Nyeri atau tekanan dada; sakit ringan sampai sakit berat; tajam, kesemutan atau tekanan atau rasa terbakar. Faktor pencetus : -Stress emosi atau fisik -Pemajan terhadap suhu ekstrem seperti dingin -Makan terlalu banyak Faktor yang meringankan : Menghilangkan faktor pencetus Menggunakan tablet nitrogliserin (NTG) Tanda dan Gejala 1).Diaforesis 2).Sakit kepala 3).Berdebar-debar 4).Sesak napas Penatalaksanaan Obat-obatan : -Nitrat : kerja lama dan pendek -Agen bloking beta adrenergik -Antagonis kalsium -Analgesik, sedatif. -Terapi Oksigen -Diet : rendah lemak, rendah kolesterol, rendah natrium. -Angiopati koroner translimunal perkutan (AKTP). Selengkapnya...

Henti Jantung

Merupakan suatu kondisi dimana jantung berhenti memompakan darah (berkontraksi) yang ditandai dengan ketidaksadaran yang terjadi sebagai kolaps yang tiba-tiba, tidak ada denyut nadi yang teraba pada nadi karotis, radialis dan femoralis, apnoe atau gerakan napas tidak efektif, pupil dilatasi, kulit keabuan atau putih atau sianosis, tampak seperti mati. (Skeet, 1995 & Jusrafli). Penanganan Penanganan pasien yang mengalami henti jantung yaitu pertama dilakukan resusitasi jantung paru dengan prinsip ABC. Urutan tindakan dalam melakukan resusitasi jantung paru yaitu : a.Pastikan keselamatan penolong dan pasien terjamin b.Periksa pasien dan lihat responsnya Goyang bahunya dan bertanya cukup keras. ”Siapa namamu ?”, ”Coba buka matanya”. Bila pasien menjawab atau bergerak, biarkan pasien tetap pada posisinya, periksa keadaan pasien secara berkala dan teratur. Bila pasien tidak memberi respons, berteriaklah mencari bantuan, buka jalan napas dengan mendorong dahi dan mengangkat dagu. Posisikan telapak tangan pada dahi sambil mendorong dahi ke belakang (head tilt). Ibu jari dan telunjuk harus bebas agar dapat digunakan menutup hidung jika perlu memberikan napas buatan. Pada waktu yang sama ujung-ujung jari tangan yang lain mengangkat dagu (chin lift). Jika ada kecurigaan trauma leher jangan melakukan head tilt. c.Sambil mempertahankan jalan napas bebas, lihat, dengar raba ada tidaknya udara pernapasan keluar masuk dengan cara melihat pergerakan dada turun naik, mendengar suara napas pada mulut pasien dan meraba gerak hawa pernapasan dengan pipi. Jika pernapasan memadai, posisikan pasien pada ”recovery position” (jika tidak ada kecurigaan trauma leher), pastikan pernapasan tetap ada, bila ada beri oksigen 100 % dan carilah bantuan. Jika pasien tidak bernapas, carilah bantuan, telentangkan pasien, singkirkan semua sumbatan yang terlihat dari mulut pasien (misal gigi yang terlepas), beri 2 napas buatan yang efektif, setiap napas harus disertai ekshalasi. Jika mengalami kesulitan dalam memberikan napas buatan yang efektif, periksa lagi apakah mulut pasien sudah bersih dari sumbatan, periksa apakah posisi ”head tilt – chin lift” sudah benar. Usahakan lagi memberi sampai 5 kali napas buatan untuk mendapatkan paling sedikit 2 napas buatan yang efektif. d.Periksa tanda-tanda sirkulasi (meskipun napas buatan belum berhasil), cari apakah ada gerakan pasien (gerakan menelan atau bernapas), dan raba nadi karotis. Jika yakin ada tanda-tanda sirkulasi, lanjutkan napas buatan sampai pasien bisa bernapas sendiri, tiap menit periksa lagi tanda-tanda sirkulasi. Jika pasien mulai bernapas tetapi tetap tidak sadar, posisikan pada ”recovery position”. Periksalah kondisi dan siap mengembalikan pada posisi terlentang untuk diberi napas buatan. Jika tidak ada tanda-tanda sirkulasi, mulai dilakukan pijat jantung dengan cara 1).Tentukan lokasi pijatan setengah-bagian bawah tulang dada (sternum) dengan telunjuk dan jari tengah menyusur batas bawah iga sampai titik temu dengan sternum. 2).Tambahkan 1 jari kemudian tempatkan tumit tangan satunya di atas sternum tepat disamping telunjuk tersebut. Itu adalah titik tumpu pijat jantung, 2 jari di atas procexus xyphoideus. 3).Tumit satunya diletakkan di atas tangan yang sudah berada tepat di titik pijat jantung 4).Jari-jari kedua tangan dirapatkan dan diangkat agar tidak ikut menekan. 5).Penolong mengambil posisi tegak lurus di atas dada pasien dengan siku lengan lurus, menekan sternum sedalam 4 – 5 cm (1,5 – 2 inci). 6).Ulangi gerakan pijat, lepas, pijat, lepas sekitar 100 kali/menit (kira-kira 2 pijatan/detik). 7).Setiap setelah 15 kali pijat jantung lakukan head tilt – chin lift dan beri 2 napas buatan efektif. Lalu pijat jantung lagi 15 kali dan seterusnya (15 : 2). e.Lanjutkan resusitasi sampai ada tanda-tanda kehidupan kembali atau bantuan yang lebih mampu datang atau penolong kelelahan sehingga kalau diteruskan akan membahayakan penolong. f.Bilamana mencari bantuan, 1).Sangat penting bagi penolong untuk sesegera mungkin mencari bantuan, 2).Jika ada dua penolong salah satu melakukan resusitasi sedangkan lainnya mencari bantuan. 3).Jika hanya ada satu penolong, lakukan resusitasi minimal 1 menit (satu siklus) dulu sebelum berusaha mencari bantuan. (FK-UNAIR, 2002) Selengkapnya...

Kedaruratan Kardiovaskuler

Kedaruratan jantung merupakan suatu kondisi yang tidak diinginkan terjadi, dimana seseorang terancam bahaya kematian karena sakit jantung, apabila tidak mendapat pertolongan semestinya. (Karim). Sebagaimana halnya dengan sistem respirasi, sistem kardiovaskuler juga sangat penting bagi kehidupan dimana kemampuannya untuk mensirkulasikan darah keseluruh tubuh, mengirimkan oksigen dan zat-zat makanan ke jaringan serta mengeluarkan karbondioksida dan sisa produk metabolisme lainnya. Kerusakan dan atau kegagalan total dari kemampuan kerja kardiovaskuler ini mengarah pada ketidakmampuan atau kematian individu. (Skeet, 1995) Selengkapnya...

Kegawat Daruratan

Pertolongan pertama merupakan pertolongan secara cepat dan bersifat sementara waktu yang diberikan pada seorang yang menderita luka atau terserang penyakit mendadak. Tujuan yang penting dari pertolongan pertama adalah memberikan perawatan yang akan menguntungkan pada orang-orang tersebut sebagai persiapan terhadap penanganan lanjut. Pelayanan keperawatan gawat darurat adalah pelayanan profesional yang didasarkan pada ilmu dan metodologi keperawatan gawat darurat yang berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial-spiritual yang komprehensif ditujukan kepada klien/pasien yang mempunyai masalah aktual atau resiko yang disertai kondisi lingkungan yang tidak dapat dikendalikan. Rangkaian kegiatan yang dilaksanakan dikembangkan sedemikian rupa sehingga mampu mencegah kematian atau kecacatan yang mungkin terjadi. Contoh kasusnya yaitu Cardiac Arrest, Fibrilasi Ventrikel, Tension Pneumothorax dan lainnya dimana pada aplikasinya digunakan simbol warna, pada kasus gawat darurat yang mengancam jiwa menggunakan simbol warna biru. Keadaan ini mengharuskan penanganan segera pada ruang resusitasi. Kondisi darurat tidak gawat merupakan suatu kondisi dimana terjadi gangguan integritas fisiologis atau psikologis secara mendadak. Misalnya pasien dengan dislokasi, nyeri kepala non spesifik dan lainnya. Dalam Aplikasi pada IRD menggunakan simbol warna kuning. Sedangkan kondisi gawat tidak darurat adalah suatu kondisi yang potensial dapat mengancam jiwa dan dapat merusak fungsi vital organ seperti jantung, otak dan paru-paru. Contoh kasusnya antara lain acute dyspnea, nyeri abdominal akut, konfusi akut dan lain sebagainya. Pada aplikasi menggunakan simbol warna merah. (emedicine.com) Prosedur Umum Penanganan Kegawatdaruratan Beberapa prinsip umum manajemen kegawatdaruratan adalah yaitu : 1.Bersikap tenang tapi cekatan dan berpikir sebelum bertindak (jangan panik). 2.Sadar peran perawat dalam menghadapi korban dan wali/saksi. 3.Melakukan pengkajian yang cepat dan cermat terhadap masalah yang mengancam jiwa (henti napas, nadi tidak teraba, perdarahan hebat, keracunan). 4.Melakukan pengkajian sistematik sebelum melakukan tindakan secara menyeluruh. 5.Pertahankan korban pada posisi datar atau sesuai (kecuali jika ada ortopnea), lindungi korban dari kedinginan. 6.Jika korban sadar, jelaskan apa yang terjadi, berikan bantuan untuk menenangkan dan yakinkan akan ditolong. 7.Hindari mengangkat/memindahkan yang tidak perlu, memindahkan jika hanya ada kondisi yang membahayakan. 8.Jangan diberi minum jika ada trauma abdomen atau perkiraan kemungkinan tindakan anastesi umum dalam waktu dekat. 9.Jangan dipindahkan (ditransportasi) sebelum pertolongan pertama selesai dilakukan dan terdapat alat transportasi yang memadai. Terdapat lima prosedur umum yang memberikan keseluruhan kerangka kerja pada penanganan pasien kegawatdaruratan : 1.Memeriksa situasi Informasi yang cepat dan tepat harus dikumpulkan dan diinterpretasikan oleh penolong pertama, terutama mengenai penyebab, riwayat kejadian, riwayat penyakit pasien termasuk obat-obatan yang telah digunakan. Bila pengkajian dilakukan dengan cepat pada suatu kasus akan menolong menentukan prioritas dan mencegah komplikasi yang utama. 2.Menentukan sifat dan kedalam cidera, penyakit atau masalah-masalah. Dalam menentukan sifat dan kedalam dari suatu kegawatdaruratan, sifat berarti tipe seperti jantung, paru-paru atau trauma. Kadang hal ini tumpang tindih antara satu sistem dengan sistem lain seperti jantung paru-paru. Kegawatdaruratan dalam konteks ini harus dilihat sebagai perkiraan resiko kehidupan atau tahapan perkembangan kegawatdaruratan. a.Pemeriksaan pasien 1)Memeriksa tanda-tanda vital 2)Memeriksa perdarahan yang hebat 3)Memeriksa keracunan internal 4)Memeriksa syok 5)Memeriksa bagian-bagian tubuh 6)Memeriksa penyakit yang timbul mendadak dan kondisi nontraumatik. b.Tanda-tanda dan gejala-gejala yang penting 7)Menentukan tingkat kesadaran 8)Warna kulit 9)Pernafasan 10)Denyut nadi 11)Pupil 12)Nyeri 13)Kemampuan bergerak 14)Bengkak 15)Deformitas 16)Perdarahan dari orificium 17)Mual / muntah 18)Kejang Memberikan pertolongan pertama yang tepat Seleksi terhadap prosedur pertolongan pertama tergantung pada interpretasi data. Pengkajian pasien dimulai dengan mengevaluasi tanda-tanda vital dan proses yang sangat serius sampai yang kurang serius, sehingga sistem prioritas yang sama dapat dilakukan pada pemberian pertolongan pertama. Penanganan kegawatdaruratan yang mengancam kehidupan harus segera dilakukan lebih dulu daripada kondisi-kondisi yang kurang serius. Segera setelah kondisi serius dilakukan perawatan, maka penolong pertama dapat beralih ke kondisi kurang serius. Cardiopulmonary arrest dan perdarahan hebat merupakan prioritas utama. Waktu merupakan suatu faktor krisis disini. Keracunan dan syok berat juga merupakan priorotas tertinggi. Prioritas selanjutnya adalah kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis segera segera jika kehidupan / nyawa masih dapat dipertahankan. Hal ini termasuk koma, serangan jantung, CVA, luka bakar berat, stroke dan kegawatdaruratan bedah seperti kerusakan limpa dan perdarahan internal lainnya. Kesulitan atau komplikasi dalam persalinan juga dipertimbangkan sebagai prioritas kegawatdaruratan tinggi. Bila cidera atau kondisi medis yang mengancam jiwa sudah diatasi, pengkajian dilanjutkan dengan sistematis. 4.Memberikan otoritas dan mengatur pemindahan. Penolong pertama sewaktu memulai pertolongannya harus menginstruksikan orang yang ada disekitarnya untuk meminta bantuan. Jika penolong sendirian perlu untuk memberikan pertolongan pertama yang vital bagi kehidupan dan harus dilakukan rujukan ke rumah sakit yang lebih tinggi bila peralatan dan petugas kurang memadai. 5.Lengkapi tindakan lanjutan (follow up). Merupakan prosedur-prosedur yang mendukung, mengganti dan menyertai pertolongan pertama. Kisaran dari yang umum ke perawatan teknis. Pada dasarnya pertolongan pertama harus mempertimbangkan hal-hal ini sebagai prosedur perawatan lanjutan : a.Mempertahankan jalan napas dan cek tanda-tanda vital. b.Memberikan rasa nyaman pasien bila mungkin c.Mempertahankan suhu tubuh d.Memberikan dukungan mental. e.Memberikan cairan kecuali kontraindikasi f.Mengontrol orang yang melihat kejadian g.Menyimpan rujukan. Tetapi untuk kegawatdaruratan mayor, urutan lima prosedur ini bisa mengalami perubahan tergantung situasinya. Sebagai contoh pengaturan otoritas dan pemindahan pasien bisa dilakukan sebelum prosedur pertolongan pertama selesai. Dalam beberapa jenis keadaan kegawatdaruratan yang telah disepakati pimpinan masing-masing rumah sakit, maka perawat yang bertugas di Instalasi Gawat Darurat dapat bertindak langsung sesuai dengan prosedur tetap rumah sakit yang berlaku. Peran ini sangat dekat kaitannya dengan upaya penyelamatan jiwa pasien secara langsung. Dalam kegawatdaruratan diperlukan 3 kesiapan, yakni : 1.Siap mental, dalam arti bahwa ”emergency can not wait”. Setiap unsur yang terkait termasuk perawat harus menghayati bahwa aritmia dapat membawa kematian dalam 1 – 2 menit. Apnea atau penyumbatan jalan napas dapat mematikan dalam 3 menit. 2.Siap pengetahuan dan ketrampilan. Perawat harus mempunyai bekal pengetahuan teoritis dan patofisiologi berbagai penyakit organ tubuh penting. Selain itu juga keterampilan manual untuk pertolongan pertama. 3.Siap alat dan obat. Pertolongan pasien gawat darurat tidak dapat dipisahkan dari penyediaan/logistik peralatan dan obat-obatan darurat. (Widiasih, 2003). Selengkapnya...

Retardasi Mental

Keterbelakangan mental menerangkan keadaan fungsi intelektual umum bertaraf subnormal yang dimulai dalam masa perkembangan individu dan berhubungan dengan terbatasnya kemampuan belajar maupun penyesuaian diri proses pendewasaan individu tersebut atau kedua-duanya. (Nelson, 2000). Menurut WHO (dikutip dari Menkes, 1990) Retardasi mental adalah kemampuan mental yang tidak mencukupi. Menurut Melly Budhiman Retardasi Mental ini memiliki kriteria sebagai berikut : 1.Fungsi intelektual umum di bawah normal (umumnya di bawah 70). 2.Terdapat kendala dalam perilaku adaptif sosial. 3.Gejalanya timbul dalam masa perkembangan yaitu di bawah usia 18 tahun. Bila ditinjau dari gejalanya Melly Budhiman (dikutip dari Soetjiningsih, 1994) membagi Retardasi Mental dalan : 1.Tipe Klinik Biasanya mudah dideteksi sejak dini, mempunyai penyebab organik dan kelainan fisik maupun mental yang diderita cukup berat. Kebanyakan anak ini memerlukan perawatan yang terus menerus dan perkembangannya sangat lambat. 2.Tipe Sosio Budaya Biasanya baru diketahui setelah anak mencapai usia sekolah. Penampilannya seperti anak normal, diagnosis Retardasi Mental baru ditegakkan setelah anak masuk sekolah dan ternyata tidak dapat mengikuti pelajaran. Tipe anak ini mempunyai taraf IQ golongan borderline dan Retardasi Mental ringan. Anak Retardasi Mental memiliki tingkat ketergantungan yang berbeda, tergantung level cacat mental (tingkat IQ) dan segberapa jauh proses optimalisasi yang dilakukan oranga tua atau pengasuhnya. Menurut nilai IQ nya, maka intelegensi seseorang dapat digolongkan sebagai erikut (dikutip dan Swaiman, 1989) : Nilai IQ Sangat Superior 130 atau lebih, Superior 120 – 129 ,Di atas rata-rata 110 – 119, Rata-rata 90 – 110, Retardasi Mental Borderline 70 – 79,Retardasi Mental Ringan (Mampu didik) 52 – 69, Retardasi Mental Sedang (Mampu latih) 36 – 51, Retardasi Mental Berat 20 – 35, Retardasi Mental Sangat Berat Di bawah 20 Klasifikasi anak Retardasi Mental menurut IQ (Nelson, 2000 adalah : 1.Mild Retardation, biasanya tingkat IQ 50-55 sampai dengan 68-70. Merupakan level yang umum. Anak dapat belajar keterampilan teoritis, dapat hidup mandiri dengan latihan khusus misalnya belajar ilmu hitung. Anak juga dapat mandiri seperti mandi, memakai baju sendiri. Anak dapat mencapai usia kejiwaan 8-12 tahun (usia sekolah). 2.Moderate Retardation IQ 35-40 sampai dengan 50-55 dapat belajar keterampilan merawat diri, latihan sosial dan kejuruan dasar lingkungan kerja yang terlindung. Usia kejiwaan anak adalah 3- 7 tahun (suaia prasekolah). 3.Sever Retardation IQ 20-25 sampai dengan 35-40 perlu pengawasan sepanjang sisa waktu lahir, dapat melakukan latihan khusus untuk mempelajari beberapa keterampilan diri. Usia kejiwaan anak biasanya Toddler. 4.Profound Retardation IW kurang dari 20-25. Tidak mampu belajar keterampilan merawat diri. Anak umumnya dilembagakan, usia kejiwaan usia bayi. Penjelasan di atas jelas menunjukkan tingkat ketergantungan anak Retardasi Mnetal lebih tinggi dibandingkan dengan anak yang pertumbuhan dan perkembangan anak yang normal dan optimal. Anak Retardasi Mental dapat dikenali dari tanda sebagai berikut (Sacharin Rosa, 1990) : 1.Penampilan fisik tidak seimbang, misalnya kepala terlalu kecil/besar, mulut melongo, mata sipit/mongoloid, badan bungkuk. 2.Kecerdasan terbatas. 3.Tidak dapat mengurus diri sendiri tanpa bantuan orang lain sesuai usia. 4.Arah minat sangat terbatas kepada hal-hal yang terbatas, sederhana saja. 5.Perkembangan bahasa/bicara lambat. 6.Tidak ada/kurang sekali perhatian terhadap lingkungannya (pandangan kosong) dan perhatiannya labil, sering berpindah-pindah. 7.Koordinasi gerakan kurang, gerakan kurang terkendali. 8.Daya ingatannya lemah, emosi sangat miskin dan terbatas, apatis dan acuh tak acuh terhadap sekitarnya. 9.Sering ngiler/keluar cairan dari mulut. Secara garis besarnya faktor penyebab dapat dibagi 4 golongan (Soetjiningsih, 1994) yaitu : 1.Faktor geneitik Akibat kelainan kromosom : a.Kelainan jumlah kromosom misalnya trisomi – 21 atau dikenal Mongolia atau Syndrome Down. b.Kelainan bentuk kromosom. 2.Faktor Prenatal Dimaksudkan adalah keadaan tertentu yang telah diketahui ada sebelum atau pada saat kelahiran, tetapi tidak dapat dipastikan sebabnya. 3.Faktor Perinatal a.Proses kelahiran yang lama, misalnya Plasenta previa, ruptur tali umbilikus. b.Posisi janin yang abnormal seperti letak bokong atau melintang, anomalo uterus dan kelainan bentuk jalan lahir. c.Kecelakaan pada waktu lahir dan distress fatal. 4.Faktor Pascanatal a.Akibat infeksi (meningitis, ensefalitis, meningoesefaitis dan infeksi). b.Trauma kapitis dan tumor otak. c.Kelainan tulang tengkorak. d.Kelainan endokrin dan metabolik, keracunan pada otak serta faktor sosio budaya. Selengkapnya...